第三节 酸中毒

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO^-]原发性减少。

代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl^-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl^-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6－2）。这其间的关系我们在本章未尾部分介绍清楚。

图6-2 正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型

（一）原因和机制

1.酸性物质产生过多

（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。临床上伴有缺氧的病人休克、严重贫血、呼吸暂停、心脏停搏、CO中毒、氰化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的心脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病人的糖氧化障碍、白血病时可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。

乳酸酸中毒的特点：

血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。

血液中[乳酸^-]/[丙酮酸^-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。

AG增大，血氯正常。故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒。此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，高者可达12mmol/L。[乳酸根^－]是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。

（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。

肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。

非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。

图6－3  糖尿病酮症酸中毒的可能机制

图6－4  糖尿病时酮体生成增多的机制

2.肾脏排酸保碱功能障碍 不论肾小管上皮细胞H^＋排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能衰竭，均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，故肾衰的酸中毒更为严重，也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。

（1）肾功能衰竭：肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH₃及排H^＋减少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH₃，NH₃弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H^＋结合形成NH₄⁺，使尿液pH值升高，这就能使H^＋不断分泌入管腔，完成排酸过程。原尿中的Na⁺被NH₄^＋不断换回，与HCO₃^-相伴而重新入血成为NaHCO₃。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时，即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化，并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留，其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO₄⁼、SO₄⁼等阴离子没有潴留，故AG不增加，而HCO₃^-重吸收不足，则由另一种容易调节的阴离子Cl^-代替，从而血氯上升。

肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20％时，血浆中未测定阴离子HPO₃⁼、SO₄⁼和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO₄⁼滤出减少，可以使可滴定酸排出减少，从而导致H^＋在体内潴留。

图6－3 糖尿病酮症酸中毒的可能机制

（2）碳酸酐酶抑制剂：例如使用乙酰唑胺作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性，使CO₂＋H₂O→H₂CO₃→H^＋＋HCO₃^-反应减弱，H⁺分泌减少，HCO₃^-重吸收减少，从而导致AG正常类高血氯性酸中毒。此时Na⁺、K⁺、HCO₃^-从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注意上述类型酸中毒。

（3）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。

图6－4 糖尿病时酮体生成增多的机制

Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H^＋障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H^＋陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H₂CO₃障碍，且管腔内H⁺还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H⁺的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、自身免疫性、肾钙化、药物中毒（两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂）、肾盂肾炎、尿路阻塞、肾移植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。

Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO₃^-障碍引起的。此时尿中有大量HCO₃^-排出，血浆HCO₃^-降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO₃^-升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO₃^-超过滤过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO₃^-显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO₃^-也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。

Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO₃^-的障碍。

Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H⁺通过有障碍。病人有低肾素性低醛固酮血症，高血钾。K⁺高时，与H⁺竞争，也使肾NH₄⁺排出下降，H⁺潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。

（4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na⁺重吸收减少，NH₃和H⁺的排出也就减少，因为Na⁺的重吸收与NH₃及H⁺的排出之间存在着一个交换关系。

3.肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的[HCO₃^-]均高于血浆中的[HCO₃^-]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时，可因大量丢失[HCO₃^-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO₃^-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl^-被动重吸收而HCO₃^-大量排出，即Cl^-－HCO₃^-交换所致。

4.酸或成酸性药物摄入或输入过多  氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。NH₄Cl→NH₃＋H⁺＋Cl^-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca⁺⁺在肠中吸收少，而Cl^-与H⁺相伴随而被吸收，其量多于Ca⁺⁺，Ca⁺⁺能在肠内与缓冲碱之一的HPO₄⁼相结合，使HPO₄⁼吸收减少。Ca⁺⁺也能与H₂PO₄^-相结合生成不吸收的Ca₃（PO₄）₂和H⁺，而H⁺伴随Cl^-而被吸收。

水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO₃^-，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO₃抢救的道理就在于此。

酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO₃的道理就在于此。

5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO₃^-并使Cl^-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

（二）机体的代偿调节

机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。

1.细胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液[H⁺]升高，立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO₃^-这一数量最多的为例，反应如下：

H⁺＋HCO₃^-→H₂CO₃→H₂O＋CO₂^↑

CO₂通过呼吸加强而排出，HCO₃^-减少。

2.呼吸代偿 [H⁺]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO₂。

3.细胞外离子交换  H⁺进入细胞，K⁺出至细胞外。H⁺离子在细胞内与缓冲物质Pr^-、HPO₄⁼、Hb^-等结合而被缓冲。H⁺亦能与骨内阳离子交换而缓冲。

4.肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。

（1）排H⁺增加，HCO₃^-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H⁺及HCO₃^-增多，H⁺分泌入管腔，换回Na⁺与HCO₃^-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。

（2）NH₄⁺排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH₃增多，可能是产NH₃的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH₃弥散入管腔与H⁺结合生成NH₄⁺，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H⁺的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO₃重吸收的增多。

（3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H⁺分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。

            Na₂HPO₄+H⁺→NH₂PO₄＋Na⁺
                       (排出)  （伴HCO₃^-重吸收）

Na₂HPO₄多带一个H⁺排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。Na₂HPO₄即是可滴定其量的酸性物质。

失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：

 pH↓ 　CO₂ C.P. ↓

S.B. ↓　B.B. ↓

   　A.B.↓　B.E. 负值增大

                  A.G.未测定负离子增多者A.G.增加

                          未测定负离子不增者B.G.不增加

(三)对机体的影响

代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。特别是严重的酸中毒,发展急速时可由于这两大重要系统的功能障碍而导致死亡。慢性酸中毒还能影响骨骼系统。

1.心血管系统功能障碍：H⁺离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：

（1）毛细血管前括约肌在[H⁺]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定[H⁺]限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，严重时可发生休克。

（2）心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca⁺⁺与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H⁺与Ca⁺⁺竞争而抑制了Ca⁺⁺的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。

（3）心律失常：当细胞外液[H⁺]升高时，H⁺进入细胞内换出K⁺，使血钾浓度升高而出现高钾血症，从而引起心律失常。此外酸中毒时肾小管上皮细胞排H⁺增多，竞争性地抑制排K⁺，也是高钾血症的机制之一。再就是肾功能衰竭引起的酸中毒，高钾血症更为严重。此种心律失常表现为心脏传导阻滞和心室纤维性颤动。

2.神经系统功能障碍；代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。其发病机制可能与下列因素有关：（1）酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用：（2）酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。

3.骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒如慢性肾功能衰竭、肾小管性酸中毒均可长时间存在达数年之久 ，由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。

除以上三个主要方面的影响外，其它如呼吸功能也有改变。在代谢方面因许多酶的活性受抑制而有代谢紊乱。

（四）防治原则

1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。

2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO₃以补充HCO₃^-，去缓冲H⁺。乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO₃。三羟甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近来常用。它不含Na⁺、HCO₃^-或CO₂。其分子结构式为（CH₂OH）₃CNH_2，它是以其OH^-去中和H⁺的

例如：H₂CO₃＋OH^-→H₂O＋HCO₃^-；HCl＋OH^-→H₂O＋Cl^-。可挥发酸均能中和 。因此它可以用于代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒，也可用于混合性酸中毒病人。

它的缺点是用得过多过快，病人呼吸抑制能导致缺氧及CO₂重新积累。因为它能同时迅速降低H⁺和Pco₂之故。此外，此药输注时不可漏出血管外，因为剌激性强能引起组织坏死。这些均应在使用中加以注意。

3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H⁺从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K⁺则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

二、呼吸性酸中毒

呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H₂CO₃]原发性增高。

(一)原因和机制

1.呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO₂蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO₂在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco₂升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

2.呼吸神经、肌肉功能障碍  见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

3.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。

4.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

6.CO₂吸入过多 指吸入气中CO₂浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

（二）机体的代偿调节

由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H₂CO₃增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO₃^-。但这种缓冲是有限度的。

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。

细胞内外离子交换是指细胞外液[H⁺]升高时，H⁺进入细胞内，换出同符号的K⁺等。这样可以缓解细胞外液[H⁺]的升高。这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。

所胃细胞内缓冲，是指进入细胞内的H⁺为细胞内缓冲物质如蛋白质（Pr^-）等所缓冲，以及CO₂弥散进入红细胞内的反应。此时由于CO₂的蓄积而使Pco₂急速升高，CO₂通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强。CO₂与H₂O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H₂CO₃，H₂CO₃解离为H⁺与H₂CO₃^-。H⁺由血红蛋白缓冲，HCO₃^-转移至血浆中，使血浆HCO₃^-呈代偿性增加，如能使NaHCO₃/H₂CO₃保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。

以CO₂弥散入红细胞的量增加为例，其反应如下：

急性呼吸酸中毒时Pco₂升高，H₂CO₃增多，[HCO₃^-]升高代偿，Pco₂与[HCO₃^-] 二者关系如下式所示：

△[HCO₃^-]=△Pco₂×0.07±1.5

例如Pco₂从5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）时，血浆[HCO₃^-]仅上升约3mmol（mEq）/L。且[HCO₃^-]的代偿性增加还有一定限度，在急性呼吸性酸中毒时，AB增加也不会超过30mmol（mEq）/L，因此常为失代偿性者。

2.肾脏代偿 是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO₂蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可发挥其产NH₃↑、排H⁺↑及重吸收NaHCO₃↑的功能，使代偿更为有效。

慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO₃^-]与Pco₂之间的关系，如下式所示：

△[HCO₃^-]=△Pco₂×0.4±3

例如，Pco₂每升高1.33kPa（10mmHg），血浆[HCO₃^-]浓度可升高4mmol（mEq）/L左右。这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多，能在一定时期内维持pH值于正常范围呈代偿性呼吸性酸中毒。

失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：

pH↓        CO₂C.P↑

S．B.　不变（有低偿性增加时可略↑）

A．B.↑

B．B.不变（有代偿性增加时可略↑）

B．E.不变（有代偿性增加时可呈正值↑）

此种酸中毒由于Cl^-进入红细胞增多(HCO₃^-自红细胞转移至细胞外),故血浆CL^-降低。

（三）对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H⁺]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。

呼吸性酸中毒可有CO₂麻醉现象。这就使其神经系统症状更为严重。CO₂麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则病人表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO₂麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO₂扩张脑血管所致。此外病人脑脊液pH值下降较其它细胞外液更多。这是由于CO₂为脂溶性，极易通过血脑屏障；HCO₃^-为水溶性，通过此屏障缓慢之故。

呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H⁺]升高并能导致高钾血症是一致的。

呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。

（四）防治原则

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO₂。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。

人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO₃/H₂CO₃中H₂CO₃原发性升高，NaH₂CO₃呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco₂迅速下降，而NaHCO₃仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca⁺⁺下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H⁺]。NaHCO₃溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO₃纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H⁺]，能生成CO_2，如不能充分排出，会使CO₂深度升高。        

校对时间：00-09-11 13:37:0220 Mar 2001 21:15:33 +0800 马海茸